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Nesta semana, dois novos casos de remissão da infecção pelo vírus HIV após transplante de células-tronco foram anunciados durante a 26ª Conferência Internacional da Aids, no Rio de Janeiro. Com isso, chega a 13 o número de pacientes infectados com HIV que não tiveram vírus detectados no sangue após esse tipo de tratamento.
Um dos casos é o de um homem conhecido como “paciente de Kansas City” (Estados Unidos), que, aos 21 anos, descobriu que, além de estar infectado com o HIV, sofria de leucemia mieloide aguda, um tipo de câncer que afeta a produção de alguns tipos de células de defesa humanas.
O outro caso é o do “paciente de Essen” (Alemanha), que estava infectado por dois tipos diferentes de HIV e pelo vírus da hepatite B (HBV).
Ambos foram submetidos a transplantes de células-tronco hematopoiéticas, que são responsáveis pela origem das células sanguíneas, incluindo aquelas que defendem o corpo humano de invasores, como os leucócitos.
Nos dois casos, os doadores das células-tronco apresentavam uma mutação especial em seus genes, que os torna resistentes ao HIV.
O HIV, como qualquer vírus, só se torna ativo quando entra em uma célula. No caso do vírus da Aids, seu alvo é o linfócito T CD4+, peça fundamental do nosso sistema imunológico que ajuda a combater infecções.
É justamente ao eliminar nossas células de defesa que o vírus provoca danos ao organismo humano. Sem uma quantidade suficiente de CD4+, os indivíduos tornam-se mais suscetíveis a doenças infecciosas.
Para entrar na célula, o HIV se conecta a moléculas localizadas na membrana externa da CD4+: o receptor CD4 e os correceptores CCR5 e CXCR4. Ao fazer essas conexões, o vírus abre uma “porta” na membrana e consegue entrar na célula, iniciando seu ciclo de replicação.
No caso dos doadores das células-tronco, seus genes produzem uma versão modificada do correceptor CCR5, que impede a ligação do vírus a ele, chamada de CCR5 delta32. Sem conseguir entrar na CD4+, o HIV não é capaz de manter seu processo de infecção.
Transplante
Com o transplante, o paciente infectado recebe células hematopoiéticas que contêm o gene produtor de CCR5 delta32. Como essas células são as responsáveis pela origem das CD4+, as novas gerações desses linfócitos serão potencialmente resistentes ao HIV.
Nos dois casos, durante a terapia com antirretrovirais, os medicamentos de controle das infecções por HIV foram interrompidos para avaliar a resposta ao transplante. Em ambas as situações, mesmo após vários meses da interrupção, os pesquisadores não conseguiram detectar o vírus no organismo dos pacientes.
“A mutação em homozigose [quando pai e mãe transferem o gene CCR5 delta 32 para o filho] está presente em cerca de 10% dos europeus do norte, sendo, infelizmente, muito rara. A questão principal é se a presença da mutação CCR5 delta 32 é realmente a chave para se alcançar uma remissão de longo prazo do HIV”, conclui a pesquisadora Carina Elsner, uma das responsáveis pelo estudo com o paciente de Essen.
No caso do paciente de Kansas City, passaram-se 14 meses sem que o vírus fosse detectado em seu organismo. No caso de Essen, foram 12 meses. No entanto, como a terapia com antirretrovirais foi interrompida, houve uma recidiva com o vírus da hepatite B.
A partir disso, os estudos concluíram que houve remissão da infecção pelo vírus HIV. Apesar do caso estar sendo tratado como “cura”, o correto é afirmar que houve remissão, uma vez que não é possível garantir se a infecção retornará após algum tempo.
“É apenas o caso de um paciente, mas que se soma à lista de pacientes que se recuperaram após o transplante de células-tronco”, afirma Wissam El Atrouni, um dos responsáveis pela pesquisa com o paciente de Kansas City. “É necessário acompanhamento contínuo. Agora, passaremos a realizar testes mensais.”
O primeiro paciente a ser considerado curado do HIV, Timothy Ray Brown, conhecido como “paciente de Berlim”, recebeu um transplante de células-tronco em 2007. Ele viveu livre do HIV até 2020, quando faleceu em decorrência de leucemia, a mesma doença que motivou seu transplante.
Fonte: Agência Brasil
